Фруктоза(левулоза, фруктовий цукор)

Хімічна назва: D(-)-фруктоза
Молекулярна формула: C6H12O6
Формульна вага: 180,16
Номер CAS: 57-48-7
Хімічні властивості D(-)-фруктози
Температура плавлення 119-122 °C (розклад.)(освіт.)
альфа -92,25 º (c=10, H2O, на сухому суб.)
Температура кипіння 232,96°C (приблизна оцінка)
щільність 1,59
показник заломлення -92 ° (C=4, H2O)
температура зберігання кімнатна темп
розчинність H2O: 1 М при 20 °C, прозорий, безбарвний
pka pKa (18°): 12.06
утворюють кристали або кристалічний порошок
колір Білий
PH 5,0-7,0 (25 ℃, 0,1 М у H2O)
оптична активність [α]20/D від 93,5 до 91,0°, c = 10% у H2O
Розчинність у воді 3750 г/л (20 ºC)
λmax λ: 260 нм Amax: 0,04
λ: 280 нм Amax: 0,04
Merck 14,4273
BRN 1239004
Стабільність: стабільна. Несумісний з сильними окислювачами.
InChIKey LKDRXBCSQODPBY-GWVKGMJFSA-N
Посилання на базу даних CAS 57-48-7 (Посилання на базу даних CAS)
NIST Chemistry Reference «бета»-D-фруктоза (57-48-7)
EPA Система реєстрації речовин D-фруктоза (57-48-7)
Інформація про безпеку
Коди небезпеки C
Заяви про ризики 34
Заяви безпеки 24/25-45-36/37/39-27-26
WGK Німеччина 3
RTECS LS7120000
F 3
Температура самозаймання 360 °C
TSCA Так
Код HS 17025000Використання та синтез D(-)-фруктози
Загальний опис D-фруктоза присутня як моносахарид у фруктах і овочах [1], як дисахарид у сахарозі (з D-глюкозою) і як оліго- та полісахариди (фруктани) у багатьох рослинах. Його також використовують як додатковий підсолоджувач для їжі та напоїв, а також як допоміжну речовину у фармацевтичних препаратах, сиропах і розчинах [2].
У рівних кількостях він солодший, ніж глюкоза або сахароза, і тому зазвичай використовується як підсолоджувач. Збільшення споживання кукурудзяного сиропу з високим вмістом фруктози, а також загального споживання фруктози за останні 10-20 років було пов’язане зі зростанням ожиріння та метаболічних розладів[3]. Це викликає занепокоєння щодо короткострокового та довгострокового впливу фруктози на людину.
Фруктоза присутня більш-менш часто, ніж глюкоза, в соках рослин, фруктів і особливо в меді, який становить приблизно половину твердих речовин [4]. Це призводить до рівної кількості глюкози шляхом гідролізу цукрової тростини та меншої частки, ніж деякі інші менш поширені цукру. Він використовується, як і глюкоза, у виробництві глікогену. Він потрапляє в організм або через їжу як такий, або в результаті перетравлення цукрової тростини. Він в основному перетворюється на глікоген або тригліцериди після досягнення печінки, тому не потрапляє значною мірою в кровообіг. Глюкоза і фруктоза частково взаємоперетворюються під впливом дуже розведеного лугу. Це не дивно; отже, фруктоза повинна бути перетворена в глікоген у печінці, який при гідролізі дає глюкозу [5]. Дюбуа та ін. повідомили, що регулярне споживання солодких напоїв між прийомами їжі підвищує ризик надмірної ваги серед дітей дошкільного віку [6].
Стверджувалося, що фруктоза викликає занепокоєння через кілька факторів: по-перше, у 1980-х роках сахароза була значною мірою замінена, особливо в Північній Америці, кукурудзяним сиропом з високим вмістом фруктози (HFCS) у газованих напоях. Споживання безалкогольних напоїв, що містять HFCS, зросло паралельно з епідемією ожиріння [7]. По-друге, дієтична фруктоза була причетна до факторів ризику серцево-судинних захворювань (ССЗ): 1. Тригліцериди (ТГ) і ЛПДНЩ-ТГ у плазмі збільшуються після вживання великої кількості фруктози; 2. Встановлено, що споживання фруктози прогнозує розмір частинок ЛПНЩ у школярів із надмірною вагою [8]. 3. Була продемонстрована позитивна залежність між споживанням фруктози та рівнем сечової кислоти[9]. По-третє, зросло використання фруктози як підсолоджувача. Третє Національне дослідження здоров’я (NHANES) показало, що понад 10% щоденних калорій американців походять із фруктози [10]. Ці дослідження показують, що зв’язок між фруктозою та здоров’ям потребує переоцінки.
Історія споживання фруктози До розвитку цукрової промисловості вільна фруктоза містилася у відносно невеликій кількості продуктів.[11] Відносно небагато необроблених харчових продуктів містять будь-які значні кількості вільного моносахариду фруктози. Історично ці продукти було відносно важко отримати, і вони зазвичай містять фруктозу в поєднанні з глюкозою та/або клітковиною, що має значний вплив на засвоєння та метаболізм першої [12, 13]. Як наслідок, люди історично споживали низьке споживання фруктози[11].
Зростання споживання фруктози Споживання фруктози зросло протягом останніх кількох десятиліть і, як вважають, відіграє роль у зростанні епідемії метаболічних розладів[14]. Фруктоза — це простий моносахарид, який природним чином міститься у фруктах, хоча двома основними джерелами харчової фруктози в західній дієті є сахароза (столовий цукор) і кукурудзяний сироп з високим вмістом фруктози (HFCS) [14]. Під час травлення сахароза ферментативно розщеплюється з утворенням однієї молекули фруктози та однієї молекули глюкози. HFCS, навпаки, містить вільну фруктозу та глюкозу в різних співвідношеннях. Популярний тип HFCS, який використовується для підсолоджування напоїв у Сполучених Штатах – HFCS-55 – містить 55% фруктози, 42% глюкози та 3% олігосахаридів[15]. Дані Національного дослідження здоров’я та харчування (NHANES) за 1999–2004 рр. показують, що середнє щоденне споживання фруктози в Сполучених Штатах зараз становить приблизно 49 г, що дорівнює 9,1% від загального споживання енергії [16]. Для порівняння, середнє щоденне споживання фруктози протягом 1977–1978 років становило 37 г [16]. Найбільші споживачі фруктози – 19–22-річні, в основному через надмірне споживання підсолоджених напоїв. Споживання фруктози як відсоток від загального споживання енергії серед чоловіків і жінок у віці 19–22 років у 95-му процентилі становить 17,5 і 17,9% відповідно [16].
Джерело фруктози Міститься у фруктах і меді. Основним джерелом є сахароза; сахароза гідролізується сахаразою на фруктозу та глюкозу. Він поглинається шляхом полегшеної дифузії та може надходити з портальної крові до печінки, де перетворюється на глюкозу [17].
Біологічне значення фруктози Це захворювання виникає внаслідок дефіциту альдолази В. Спостерігається у дітей, коли діти отримують фруктозу в раціоні. Блювота і гіпогЛікемія є важливою ознакою цього захворювання. Фруктозо-1 фосфат накопичується в печінці. Накопичення виснажує неорганічний фосфат, тим самим пригнічуючи як глікогенфосфорилазу, так і синтез АТФ. Пригнічення цих реакцій призводить до гіпоглікемії. АМФ також накопичується, і метаболізм призводить до збільшення виробництва сечової кислоти, що призводить до гіперурикемії та подагри [18]. Лікування цього захворювання включає відмову від речовин, що містять фруктозу[19].
Метаболізм фруктози Цукор присутній у фруктах. Сахароза гідролізується сахаразою до глюкози та фруктози. Харчова фруктоза переноситься з кишечника в печінку для метаболізму. Фруктоза перетворюється на фруктозо-1 фосфат, який далі перетворюється на ацетон і дигідрокси гліцеральдегіду, який далі перетворюється на гліцеральдегід 3 фосфат для гліколізу. У ситому стані фруктоза перетворюється на глікоген[20] або тригліцериди[21]. Гіперліпідемія, цукровий діабет і ожиріння взаємопов'язані. Споживання фруктози зростає, і вважається причиною надмірної ваги. Кілька досліджень показують, що фруктоза збільшує частоту ожиріння, дисліпідемії, резистентності до інсуліну та гіпертонії. Метаболізм фруктози відбувається переважно в печінці, а високий потік фруктози призводить до накопичення тригліцеридів у печінці (стеатоз печінки). Це призводить до порушення метаболізму ліпідів і посилення експресії прозапальних цитокінів. Фруктоза змінює індуковану глюкозою експресію активованої ацетил-КоА-карбоксилази (ACC), гормоночутливої ліпази pSer (pSerHSL) і жирової тригліцеридної ліпази (ATGL) у печінці HepG2 або первинних культурах клітин печінки in vitro. Це пов’язано зі збільшенням синтезу тригліцеридів de novo in vitro та стеатозом печінки in vivo у мишей, яких годували фруктозою, порівняно з мишами, яких годували глюкозою та стандартною дієтою. Ці дослідження дають нове розуміння механізмів, залучених до опосередкованої фруктозою печінкової гіпертригліцеридемії [22].
Швидкість метаболізму фруктози є швидшою, ніж метаболізм глюкози, оскільки тріоза утворюється з фруктозо-1-фосфату за допомогою фосфофруктокінази, основної стадії, що обмежує швидкість гліколізу. Підвищений рівень дієтичної фруктози значно підвищує швидкість ліпогенезу в печінці через швидке виробництво ацетилкоферменту А [23].
Фруктоза та хвороби Фруктоза та гіперурикемія
Підвищене споживання фруктози пов'язане з гіперурикемією. Різні дослідження показують, що підвищене споживання підсолоджених безалкогольних напоїв і фруктози пов’язане з ризиком гіперурикемії у чоловіків [24].
Фруктоза і метаболічний синдром
Існує гіпотеза, що фруктоза викликає метаболічний синдром у здорових людей. Було проведено дослідження, щоб дослідити роль сечової кислоти в реакції гіпертензії. У цьому дослідженні пацієнтам призначали алопуринол для зниження рівня сечової кислоти в сироватці крові. Зрештою було встановлено, що надмірне споживання фруктози може підвищити артеріальний тиск і є причиною метаболічного синдрому, але зниження рівня сечової кислоти в сироватці крові алопуринолом запобігає підвищенню середнього артеріального тиску [25].
Фруктоза і ожиріння
Фруктоза майже схожа на глюкозу, оскільки вони є ізомерами один одного. Різниця полягає в їхньому метаболічному шляху через його майже повне вилучення з печінки та швидке перетворення печінки на глюкозу, глікоген, лактат і жир. У початковий період, коли наука не була настільки розвинена, хворі на діабет вживали фруктозу через її низький глікемічний індекс. Зараз виявлено, що ожиріння, цукровий діабет, інсулінорезистентність і гіпертонія пов'язані з хронічним споживанням фруктози. Дисліпідемія та порушення резистентності печінки до інсуліну також зумовлені збільшенням споживання фруктози в раціоні. Побічні метаболічні ефекти фруктози спричиняють ліпогенез у печінці de novo, гіперурикемію, окислювальний стрес та ліпотоксичність. Епідеміологічні дослідження показують, що ожиріння, метаболічні та серцево-судинні розлади також зумовлені вживанням підсолоджених напоїв (які містять або сахарозу, або суміш глюкози та фруктози). Несприятливий метаболічний вплив фруктози зазвичай виникає при великому споживанні, і бракує доказів негативного впливу помірного споживання фруктози. Дослідження показують, що вільна фруктоза є більш небезпечною, ніж споживання фруктози, що споживається з сахарозою [26].
Фруктоза і гіпертонія
Збільшення споживання фруктози відбувається паралельно зі зростанням гіпертонії. Дослідження населення США протягом 2007–2008 років показало, що 29% дорослих мали гіпертонічну хворобу, порівняно з 11–13% у 1939 році та 24% протягом 1988–1994 років [27,28]. Епідеміологічні дослідження натякнули на зв'язок між споживанням фруктози та гіпертонією. Джалал та ін.[29] повідомили, що надлишок дієтичної фруктози (>74 г/день) у вигляді доданого цукру був пов’язаний з вищими значеннями артеріального тиску (АТ) у дорослих США, які не мали в анамнезі гіпертонії. Подібним чином дослідження 4867 підлітків показало, що САТ підвищився на 2 мм рт.ст. від найнижчої до найвищої категорії солодощів.вживання напоїв [30]. У проспективному дослідженні дорослих США Чен та ін. [31] виявили, що вживання напій із цукром менше на один день пов’язано зі зниженням САТ на 1,8 мм рт.ст. і зниженням ДАТ на 1,1 мм рт.ст. протягом 18 місяців.
Список літератури
Ван Ю.М.; van Eys, J. Поживне значення фруктози та цукрових спиртів. Annu. Нутр. 1981, 1, 437–475.
Ганновер, Л.М.; Білий, Дж.С. Виробництво, склад і застосування фруктози. Am. Дж. Клін. Nutr. 1993, 58 (Додаток S5), 724S–732S.
Брей Г.А., Нільсен С.Дж., Попкін Б.М.: споживання кукурудзяного сиропу з високим вмістом фруктози в напоях може відігравати певну роль в епідемії ожиріння. Am J Clin Nutr 2004, 79:537-543.
Ischayek JI, Kern M. Мед США, що різниться за вмістом глюкози та фруктози, має схожі глікемічні індекси. J Am Diet Assoc 2006; 106(8):1260-2.
Файк А. Вуглеводний обмін. В: Огляд біохімії. 1-е вид. Карачі: урду Базар; 2004. стор. 1—100.
Dubois L, Farmer A, Girard M, Peterson K. J Am Diet Assoc 2007;107:924-34.
Брей Джі: Чим шкідлива фруктоза? Am J Clin Nutr 2007, 86:895-896.
Aeberli I, Zimmermann MB, Molinari L та інші: Am J Clin Nutr 2007, 86:1174-1178.
Nakagawa T, Hu H, Zharikov S та ін.: причинна роль сечової кислоти в метаболічному синдромі, індукованому фруктозою. Am J Physiol Renal Physiol 2006, 290: F625-631.
Вос М., Кіммонс Дж., Гіллеспі К., Уелш Дж., Бланк Х.: Medscape J Med 2008, 10(7):160.
Брей Г.А. Чим шкідлива фруктоза? Am J Clin Nutr 2007; 86: 895–6.
Люстіг Р.Х. Фруктоза: це «алкоголь без кайфу». Adv Nutr 2013; 4: 226–35.
Люстіг Р.Х. Фруктоза: метаболічні, гедонічні та соціальні паралелі з етанолом. J Am Diet Assoc 2010; 110: 1307–21.
Джонсон Р.Дж., Сегал М.С., Саутін Ю., Накагава Т., Фейг Д.І., Кан Д.Х. та ін. Am J Clin Nutr 2007; 86: 899-906.
Ганновер Л.М., Білий Дж.С. Виробництво, склад і застосування фруктози. Am J Clin Nutr 1993; 58:724S–732S.
Marriott BP, Cole N, Lee E. Національні оцінки харчового споживання фруктози зросли з 1977 по 2004 рік у Сполучених Штатах. J Nutr 2009; 139:1228S–1235S.
Парк Ю.К., Єтлі Е.А. Споживання та харчові джерела фруктози в Сполучених Штатах. Am J Clin Nutr 1993;58(5):737-47.
Choi HK, Willett W, Curhan G. Багаті фруктозою напої та ризик подагри у жінок. J Am Med Assoc 2010; 24304 (20): 2270-8.
Алі М, Реллос П, Кокс ТМ. Спадкова непереносимість фруктози. J Med Genet 1998;35(5):353-565.
Segebarth C, Grivegnée AR, Longo R, Luyten PR, den Hollander JA. Biochimie 1991;73(1):105-8.
Angelopoulos TJ, Lowndes J, Zukley L, Melanson KJ, Nguyen V, Huffman A та ін. J Nutr 2009;139(6):1242-5.
Huang D, Dhawan T, Young S, Yong WH, Boros LG, Lipids Health Dis 2011; 24:10-20.
Ван дер Мейлен Р., Макрас Л., Вербрюгге К., Адріані Т., Де Вуйст Л. Appl Environ Microbiol 2006;72(2):1006—12.
Акрам М. Лікування гострої подагри. Inter J Fam Med 2010;3(4):233-4.
Perez S, Schold J. Int J Obes 2009;34:454-61.
Теппі Л, Ле КА. Метаболічні ефекти фруктози та зростання ожиріння у всьому світі. Physiol Rev 2010; 90 (1): 23-46.
Egan BM, Zhao Y, Axon RN. Тенденції США щодо поширеності, обізнаності, лікування та контролю гіпертонії, 1988–2008. JAMA 2010; 303:2043-2050.
Robinson SC, Brucer M. Діапазон нормального артеріального тиску. Статистичне та клінічне дослідження 11383 осіб. Arch Intern Med 1939; 64:409–444.
Jalal DI, Smits G, Johnson RJ, Chonchol M. J Am Soc Nephrol 2010; 21:1543-1549.
Нгуєн С., Чой Х.К., Лустіг Р.Х., Хсу С.-й. J Pediatr 2009; 154: 807–813.
Chen L, Caballero B, Mitchell DC, Loria C, Lin P-H, Champagne CM та ін. Тираж 2010; 121: 2398-2406.
Хімічні властивості Фруктоза представлена у вигляді безбарвних кристалів без запаху або білого кристалічного порошку з дуже солодким смаком.
Хімічні властивості Біла кристалічна тверда речовина
Автор: Левуген, Бакстер, США, 1953 р
Історія Незважаючи на таку повсюдність, фруктоза залишалася некомерційним продуктом до 1980-х років через витрати, пов'язані з її виділенням і обережністю, необхідною для поводження з нею. Розвиток технологій отримання фруктози з глюкози в ізомеризованій суміші призвів до більшої доступності чистої кристалічної фруктози в 1970-х роках. Однак у 1981 році ціна на чисту фруктозу була досить високою, тому продукт не міг конкурувати з сахарозою та кукурудзяними сиропами як комерційний підсолоджувач. З виходом компаній з мокрого помелу кукурудзи на ринок кристалічної фруктози наприкінці 1980-х років економія сировини та збільшення масштабів виробництва призвели до майже 10-кратного збільшення виробництва протягом п’яти років, що зробило ціни на фруктозу конкурентоспроможними з іншими підсолоджувачами. конкретні програми.
Застосування D-фруктоза міститься у великій кількості фруктів, меду та як єдиний цукор у спермі биків і людей
Використовує фруктозу, природний цукор у фруктах і меді. Володіє властивостями зв'язування вологи та пом'якшення шкіри.
Застосування Фруктоза — це підсолоджувач, який є моносахаридом, який природним чином міститься у свіжих фруктах і меді. Його отримують шляхом інверсії сахарози за допомогою ферменту інвертази та шляхом ізомеризації кукурудзяного сиропу. Його солодкість становить 130–180 у порівнянні з сахарозою при 100 і добре розчиняється у воді. Цевикористовується у випічці, оскільки реагує з амінокислотами, викликаючи реакцію підрум’янювання. Використовується як поживний підсолоджувач у низькокалорійних напоях. Його також називають левулозою та фруктовим цукром.
Методи виробництва Фруктоза, моносахаридний цукор, природним чином міститься в меді та великій кількості фруктів. Його можна приготувати з інуліну, декстрози або сахарози кількома способами. Комерційно фруктоза в основному виготовляється шляхом кристалізації з сиропу з високим вмістом фруктози, отриманого з гідролізованого та ізомеризованого крохмалю зернових або тростинного та бурякового цукру.
Визначення Цукор, що міститься у фруктових соках, меді та тростинному цукрі. Це кетогексоза, яка існує у формі піранози у вільному стані. У комбінації (наприклад, у сахарозі) він існує у формі фуранози.
Процес виробництва 200 галлонів середовища, що містить 2% сахарози, 2% твердих речовин кукурудзяного розчину, 0,1% дигідрофосфату калію та сліди мінеральних солей, засіяли Leuconostoc mesenteroides NRRL B-512 та інкубували при 25°C. Під час росту луг додавали автоматично, якщо це було необхідно для підтримки рН між 6,6 і 7,0. Ферментацію було завершено через 11 годин і культуру негайно довели до pH 5 для підтримки стабільності ферменту. Бактеріальні клітини видаляли шляхом фільтрації та одержували культуральний фільтрат, що містив 40 одиниць декстрансахарази на мл, де одна одиниця є кількістю декстрансахарози, яка перетворить 1 мг сахарози на декстран, що визначається кількістю вивільненої фруктози, виміряною як відновлююча здатність у 1 година.
10 галлонів вищезазначеного культурального фільтрату розбавляли водою до 40 галлонів, додавали 33,3 фунта сахарози, щоб отримати 10% розчин, і додавали толуол як консервант. Синтез декстрану завершувався до 22 годин, а декстран збирали через 24 години шляхом додавання спирту до 40% об’єму.
Отриманий спиртовий надосадовий розчин випарювали, щоб виділити спирт, утворюючи густий сироп, багатий фруктозою. Аналіз показав, що сироп містить 50,1% відновлюючого цукру, розрахованого як моносахарид, і має оптичне обертання, еквівалентне 35,1% фруктози. Відсотки виражені на основі маси/об'єму, а відновну здатність визначали за методом Somogyi, Jour. Biol. Chem. 160, 61 (1945). Частину (4,3 л) сиропу охолоджували до 3°С. Одну десяту цього об'єму обробляли шляхом повільного регулярного додавання при швидкому перемішуванні 6-кратного об'єму холодної 20% суспензії оксиду кальцію. Другу порцію обробляли таким же чином, і цей процес продовжували до тих пір, поки не було використано весь об’єм неочищеного сиропу фруктози. Реакційна суміш стала густою з білим осадом, що містив велику кількість мікроскопічних голчастих кристалів левуляту кальцію. Перемішування продовжували протягом 2 годин.
Осад левуляту кальцію відокремлювали від реакційної суміші фільтруванням і промивали холодною водою. Осад суспендували у воді, отримуючи густу суспензію, і додавали твердий вуглекислий газ, поки розчин не знебарвлювався до фенолфталеїну. Утворився важкий осад карбонату кальцію, а в розчині залишилася вільна фруктоза. Осад карбонату кальцію видаляли фільтруванням, і було виявлено, що відфільтрований розчин містить 1436 г фруктози, як визначено за допомогою оптичного обертання. Невелика кількість бікарбонату кальцію була присутня як домішка в розчині, і її видаляли додаванням розчину щавлевої кислоти, доки тест на вміст кальцію та щавлевої кислоти не давав негативних результатів. Нерозчинний осад оксалату кальцію видаляли фільтруванням.
Розчин фруктози знебарвлювали обробкою активованим вугіллям і концентрували у вакуумі до густого сиропу. Додавали два об’єми гарячого 95% етилового спирту, розчин нагрівали до кипіння та фільтрували для видалення невеликої кількості нерозчинного матеріалу. Після охолодження додавали три об'єми етилового ефіру і розчин залишали на ніч у холодильнику. Фруктозу виділяли з розчину у вигляді густого сиропу і відокремлювали від надосадової рідини декантацією. Сироп був засіяний кристалами фруктози і після стояння на холоді протягом 4 днів перетворився на кристалічну масу фруктози. Вихід сухої фруктози склав 928 г. У кристалізаційному матковому розчині присутні додаткові кількості фруктози, які можна відновити. При безперервній роботі цей матковий розчин можна повторно використовувати для додавання до наступних кількостей фруктозного сиропу, а об’єднані розчини кристалізувати, як у попередньому прикладі.
Терапевтична функція Поповнювач рідини, Фармацевтична допомога
Загальний опис Фруктоза — моносахарид. Він присутній у овочах і фруктах. Фруктоза є основним вуглеводом у раціоні. Він зв’язується з глюкозою з утворенням сахарози. Надмірне споживання фруктози пов'язане з ожирінням, діабетом 2 типу та серцево-судинними захворюваннями.
Фармацевтичні застосування Фруктоза використовується в таблетках, сиропах і розчинах як ароматизатор і підсолоджувач.
Профіль солодкість-реакція фруктози сприймається в ротішвидше, ніж у сахарози та декстрози, що може пояснити здатність фруктози посилювати фруктові смаки сиропу чи таблетки та маскувати певні неприємні вітамінні чи мінеральні «неприємні присмаки».
Підвищена розчинність фруктози порівняно з сахарозою є перевагою в сиропах або розчинах, які необхідно зберігати в холодильнику, оскільки осідання або кристалізація інгредієнтів сповільнюється. Подібним чином, більша розчинність і гігроскопічність фруктози в порівнянні з сахарозою і декстрозою допомагає уникнути «блокування кришки» (кристалізації цукру навколо кришки пляшки) в препаратах еліксиру. Фруктоза також має більшу розчинність в етанолі (95%) і тому використовується для підсолоджування алкогольних сумішей.
Водна активність підсолоджувача впливає на мікробну стійкість і свіжість продукту. Фруктоза має нижчу водну активність і вищий осмотичний тиск, ніж сахароза. Композиції сиропів можна виготовляти з меншим вмістом сухої речовини, ніж цукрові сиропи, без шкоди для стабільності терміну зберігання. Може знадобитися додати загусник або гелеутворювач, щоб відповідати текстурі або в’язкості композиції, еквівалентної цукру.
Фруктоза солодша за цукрові спирти маніт і сорбіт, які зазвичай використовуються як допоміжні речовини для таблеток. Незважаючи на те, що фруктоза ефективна для маскування неприємного смаку в композиціях таблеток, таблетки із задовільною твердістю та крихкістю можна виготовити лише прямим пресуванням, якщо таблетувальні преси працюють на відносно низькій швидкості. Однак, поєднуючи кристалічну фруктозу з таблетованим сорбітом у співвідношенні 3:1, можна досягти задовільних характеристик прямого стиснення. Сорт фруктози, що підлягає прямому пресуванню, містить невелику кількість крохмалю (Advantose FS 95, SPI Pharma) також доступний у продажу. Попередня грануляція фруктози з 3,5% повідоном також дає задовільну допоміжну речовину для таблеток.(1) Додаткову солодкість фруктози також можна використати з перевагою шляхом покриття поверхні жувальних таблеток, льодяників або медичних гумок порошкоподібною фруктозою.
Показано, що співосадження фруктози з гідрофобними препаратами, такими як дигоксин, покращує профіль розчинення таких препаратів. Фруктоза, очевидно, діє як водорозчинний носій при співосадженні, таким чином дозволяючи гідрофобним препаратам легше змочуватися.
Біохімічна/фізіологічна дія D-(?)-фруктоза може покращити настрій і покращити шлунково-кишкові розлади у тих, хто страждає від порушення всмоктування фруктози. Він також має метаболічний та ендокринний вплив, який показує, що підвищене споживання фруктози є фактором, що сприяє розвитку ожиріння та супутніх метаболічних аномалій, що спостерігаються при синдромі резистентності до інсуліну.
Безпека. Незважаючи на те, що фруктоза всмоктується зі шлунково-кишкового тракту повільніше, ніж декстроза, вона метаболізується швидше. Метаболізм фруктози відбувається головним чином у печінці, де вона частково перетворюється на декстрозу та метаболіти молочну кислоту та піровиноградну кислоту. Надходження в печінку і подальше фосфорилювання інсулінонезалежні. Подальший метаболізм відбувається за допомогою різноманітних метаболічних шляхів. У здорових і добре регульованих діабетиків переважає глікогенез (глюкоза, що зберігається у вигляді глікогену).
Надмірне пероральне споживання фруктози (>75 г на день) за відсутності харчової декстрози в будь-якій формі (наприклад, сахарози, крохмалю, декстрину тощо) може спричинити порушення всмоктування у чутливих осіб, що може призвести до метеоризму, болю в животі та діареї. За винятком пацієнтів зі спадковою непереносимістю фруктози, немає доказів того, що пероральне споживання фруктози на поточних рівнях є фактором ризику будь-якого конкретного захворювання, крім карієсу зубів.
зберігання Фруктоза гігроскопічна і поглинає значну кількість вологи при відносній вологості більше 60%. Очікується, що товари, які зберігаються в оригінальній герметичній упаковці при температурі нижче 25°C і відносній вологості менше 60%, збережуть стабільність протягом щонайменше 12 місяців.
Водні розчини найбільш стійкі при рН 3—4 і температурах 4—70 °С; їх можна стерилізувати в автоклаві.
Методи очищення. Розчиніть D(-)-фруктозу в рівній масі води (деревне вугілля, попередньо промите водою для видалення будь-якого розчинного матеріалу), відфільтруйте та випарюйте при зниженому тиску при 45-50°, щоб отримати сироп, що містить 90% фруктози. Після охолодження до 40o сироп засівають і витримують при цій температурі 20-30 годин при періодичному перемішуванні. Кристали видаляють центрифугуванням, промивають невеликою кількістю води і сушать до постійної маси у вакуумі над концентрованою H2SO4. Для більш високої чистоти цей матеріал перекристалізовують з 50% водного етанолу [Tsuzuki et al. J Am Chem Soc 72 1071 1950]. [Beilstein 31 H 321, 1 IV 4401.]
Несумісність Несумісний з сильними кислотами або лугами, утворює коричневе забарвлення. У формі альдегіду фруктоза може реагувати з амінами, амінокислотами, пептидами та білками. Фруктоза може викликати потемніння таблеток, що містять аміни.
Нормативний статус Включено в базу даних неактивних інгредієнтів FDA (пероральні розчини, сироп і суспензії; ректальні препарати; внутрішньовенні інфузії). Включено до канадського списку прийнятних немедичних інгредієнтів.
Продукти та сировина для отримання D(-)-фруктози
Сировина ДІОКИС ВУГЛЕЦЮ-->Сахароза-->Меляса-->бета-D-Фруктопіраноза-->Сиропи з високим вмістом фруктози-->АРОМАТ-->ІНВЕРТОЗА-->ІРЛАНДСЬКИЙ МОХ-->ДЕКСТРОЗА-->Інвертаза，з дріжджів -->Препарат іммобілізованої глюкозоізомерази-->ГЛЮКОЗА-ІЗОМЕРАЗА З STREPTOMYCES-->Мед-->ІНУЛІН, 14C-КАРБОКСИЛЬОВАНИЙ-->КУКУРУДЗЯНИЙ ЛІКЕР-->(2S,3R)-3-Hydroxyasparagine-->3-Phenyl -L-серин
Препарати Продукти 1H-Imidazole-4-carbaldehyde-->4-Imidazolemethanol hydrochloride-->Urocanic acid-->N-OMEGA-ACETYLHISTAMINE-->4-IMIDAZOLEACIT ACID HYDROCHLORIDE-->4(5)-CYANOMETHYLIMIDAZOLE
Тег:D(-)-Fructose(57-48-7) Відповідна інформація про продукт
Мед персиковий порошок Брокколі порошок Апельсинова солодка олія шовковиці порошок ПОМІДОРИ Пасифлора P.E Банановий порошок Імбирний порошок Порошок чорної сливи Бензокаїн Гесперидин НАБІР ДЛЯ АНАЛІЗУ ФРУКТОЗИ, НАБІР ДЛЯ АНАЛІЗУ ФРУКТОЗИ, НАБІР ДЛЯ АНАЛІЗУ ФРУКТОЗИ D-ФРУКТОЗА-1,6-ДИФОСФАТ ТРИНАТРІЄВА СІЛЬ ГІДРАТ ФРУКТОЗА ДИСКИ, ФРУКТОЗА ДИСКИ, ФРУКТОЗА ДИСКИ 1-ДЕОКСИ-1-МОРФОЛІНО-D-ФРУКТОЗА {БЕТА-D-(-)-ФРУКТОЗА--N/H,{БЕТА-D-(-)-ФРУКТОЗА--N/H,{БЕТА- D-(-)-ФРУКТОЗА--N/H 1,3,4,5-ТЕТРА-О-АЦЕТИЛ-6-ХЛОРО-6-ДЕОКСИ-D-ФРУКТОЗА,1,3,4,5-ТЕТРА-О- АЦЕТИЛ-6-ХЛОРО-6-ДЕОКСИ-D-ФРУКТОЗА,1,3,4,5-ТЕТРА-О-АЦЕТИЛ-6-ХЛОРО-6-ДЕОКСИ-D-ФРУКТОЗА d-фруктоза,1,6-біс(дигідрофосфат) ), сіль кальцію (1:2